當(dāng)小鼠體溫達(dá)到39攝氏度時(shí),含TRPM2蛋白質(zhì)的神經(jīng)細(xì)胞被激活,相當(dāng)于釋放了一個(gè)降溫信號(hào),使小鼠體溫下降。
德國海德堡大學(xué)醫(yī)院研究人員在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)了大腦熱傳感物質(zhì),在身體發(fā)燒的時(shí)候,特殊腦神經(jīng)細(xì)胞中的蛋白質(zhì)會(huì)釋放降溫信號(hào),調(diào)節(jié)體溫。相關(guān)論文發(fā)表在一期的《科學(xué)》雜志上。
有關(guān)人及溫血?jiǎng)游锏捏w溫調(diào)節(jié)機(jī)制之前并不清楚,盡管已知大腦中被稱為下丘腦的區(qū)域可能對(duì)調(diào)溫起作用,但并不清楚哪些神經(jīng)細(xì)胞何時(shí)起作用,以及通過何種分子信號(hào)途徑來測量。研究人員一直猜測是動(dòng)物的大腦存在某種控溫機(jī)制。海德堡大學(xué)醫(yī)院藥理研究所的專家發(fā)現(xiàn)在動(dòng)物大腦中有一個(gè)“熱傳感器”,它是大腦神經(jīng)細(xì)胞中的一種特殊蛋白質(zhì),被稱為TRPM2蛋白質(zhì)。
研究人員在小白鼠試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),當(dāng)小鼠體溫達(dá)到39攝氏度時(shí),含TRPM2蛋白質(zhì)的神經(jīng)細(xì)胞激活,大量鈣離子涌入細(xì)胞,被激活的神經(jīng)元相當(dāng)于釋放了一個(gè)降溫信號(hào),從而降低因身體過熱產(chǎn)生的危險(xiǎn)。研究小組負(fù)責(zé)人簡·西門子教授說:“研究蛋白質(zhì)TRPM2作為潛在的治療手段肯定有意義,但更為重要的是我們在分子層面認(rèn)識(shí)了大腦對(duì)體溫進(jìn)行調(diào)節(jié)的復(fù)雜機(jī)理。”
新實(shí)驗(yàn)中,研究人員將一些小白鼠的TRPM2蛋白質(zhì)剔除,結(jié)果發(fā)現(xiàn)沒有這種蛋白質(zhì)的小白鼠雖然也能調(diào)節(jié)體溫,但其發(fā)熱升溫比未修正的小白鼠明顯要高。實(shí)驗(yàn)顯示,TRPM2在正常體溫精細(xì)調(diào)節(jié)中并非起*決定性作用,顯然在大腦中還有另外的溫度傳感器,TRPM2是在過熱,如高燒危險(xiǎn)的情況下,可以激發(fā)身體把多余熱量散去。西門子教授認(rèn)為,盡管實(shí)驗(yàn)可以證明由TRPM2構(gòu)成的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)體溫調(diào)節(jié)起作用,但不能排除還有其他體溫傳感器在起作用。另外人體的TRPM2調(diào)溫機(jī)理是否和實(shí)驗(yàn)鼠相同,以及是否能用于開發(fā)新療法還需進(jìn)一步研究。
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